Makrophagen, auch als Fresszellen bekannt, sind Teil unseres Immunsystems. Sie vernichten eingedrungene Krankheitserreger. Man findet sie im Blutkreislauf und in allen Organen. An der Medizinischen Fakult?t der Universit?t Augsburg hat ein Team von Forschenden unter Leitung von Prof. Dr. Peter Wieghofer, Professor für Zellul?re Neuroanatomie, nun neue Erkenntnisse zu diesen wichtigen Immunzellen im Auge gewonnen.

Sie wiesen erstmals nach, dass sich die Makrophagen im Glask?rper des Auges der Maus bereits im Embryonalstadium ansiedeln. Stand der Forschung war jahrzehntelang, dass diese sogenannten Hyalozyten – die schon zu Zeiten Rudolf Virchows erforscht wurden – sich regelm??ig aus Blutzellen neu bilden. Die Forschungsergebnisse wurden nun im Journal of Neuroinflammation ver?ffentlicht.

Grundlagenforschung als Basis

?Die Makrophagen im Glask?rper entwickeln sich also schon vor der Geburt, besiedeln den Glask?rper und verbleiben dort ein Leben lang, genau wie die Makrophagen der an den Glask?rper angrenzenden Netzhaut, die sogenannten Mikroglia“ erkl?rt Wieghofer. Weil sie sich nicht – wie bislang angenommen – aus Zellen im Blut erneuern, k?nnen immunologische Alterungs-Vorg?nge zu einer Funktionsst?rung dieser Zellen führen und so zur Entwicklung von Erkrankungen des Glask?rpers und der Netzhaut beitragen.

?Was wir gemacht haben, ist Grundlagenforschung“, sagt Wieghofer. Das sind wissenschaftliche Fragestellungen, bei denen es zun?chst darum geht, die komplexen Funktionen des K?rpers besser zu verstehen und neue grundlegende Erkenntnisse zu gewinnen. Die Anwendbarkeit dieses Wissens ist mitunter nicht sofort erkennbar. Alle Therapieformen, Entwicklungen von Medikamenten und das Verst?ndnis darüber, wie Krankheiten entstehen, beruhen aber immer auch auf Erkenntnissen aus der Grundlagenforschung.

Hoffnung bei diabetischer Retinopathie

Die Entdeckung kann ein Ansatz sein für Therapien aller Erkrankungen, welche die Hyalozyten im Glask?rper, aber auch die daran angrenzende Netzhaut betreffen, wie zum Beispiel die diabetische Retinopathie. Diese Netzhauterkrankung tritt bei fortgeschrittenem Diabetes auf und führt zum Verlust von Sehsch?rfe sowie zu Blutungen und Sch?digungen der Netzhaut. ?Die entzündliche Komponente der diabetischen Retinopathie wird im Wesentlichen durch Makrophagen vermittelt, welche im Anfangsstadium f?rderlich, bei chronischer Entzündung hingegen sch?dlich ist und die gefürchtete Gef??neubildung sogar f?rdern kann. Wir hoffen, dass diese sch?dliche Entzündungsreaktion irgendwann durch Therapieans?tze, welche auf die Hyalozyten wirken, adressiert und ihr Einfluss auf die krankhafte Gef??neubildung verringert werden kann. Dann würde die Gefahr spontaner Blutungen, aber auch das Risiko für die Patienten zu erblinden, sinken“, erkl?rt Peter Wieghofer.

Ein weiteres Forschungsfeld, in welchem Hyalozyten eine zentrale Rolle spielen, sind Defekte beim Abbau von Gef??en im Glask?rper w?hrend der vorgeburtlichen Entwicklung bei Kindern. Diese Defekte k?nnen zu schweren Blutungen und Erblindung innerhalb kürzester Zeit nach der Geburt führen. W?hrend bei der diabetischen Retinopathie Makrophagen zur Ausbildung von sch?dlichen Blutgef??en beitragen, sind sie in diesem Kontext wichtig für den Abbau dieser überflüssigen Gef??e.

?Auch hier bieten die neuen Erkenntnisse zu Hyalozyten einen interessanten Ansatz für potenzielle Therapien. Je besser wir also die grundlegenden Eigenschaften dieser Zellen verstehen, umso eher k?nnen wir auf Erkrankungen der Grenzfl?che zwischen Netzhaut und Glask?rper einwirken, k?nnen den Schweregrad solcher Erkrankungen reduzieren und das Leben von Patienten nachhaltig positiv beeinflussen.“

Die Publikation

“Redefining the ontogeny of hyalocytes as yolk sac-derived tissue-resident macrophages of the vitreous body”. Dennis-Dominik Rosmus, Jana Koch, Annika Hausmann, Aude Chiot, Franz Arnhold, Takahiro Masuda, Katrin Kierdorf, Stefanie Marie Hansen, Heidrun Kuhrt, Janine Fr?ba, Julian Wolf, Stefaniya Boneva, Martin Gericke, Bahareh Ajami, Marco Prinz, Clemens Lange & Peter Wieghofer

Journal of Neuroinflammation volume 21, Article number: 168 (2024).

https://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-024-03110-x